www.solen.cz | www.dermatologiepropraxi.cz | ISSN 1802-2960 | Ročník 17 | 2023 Dermatologie pro praxi 2023 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi Novinky v terapii atopické dermatitidy Lokálna liečba bazocelulárneho karcinómu – súčasný stav a nové perspektívy Hidradenitis suppurativa v adolescentním věku SDĚLENÍ Z PRAXE Vrozená kožní melanocytóza u vietnamského novorozence s lymfangiomem Hidradenokarcinóm vyrastajúci v podpazuší – opis zriedkavého prípadu 4% 5-fluoruracil v léčbě aktinické keratózy vertexu Steatocystoma multiplex úspěšně léčené perorálním izotretinoinem – kazuistika FARMAKOLOGICKÝ PROFIL Bimekizumab v léčbě psoriázy a psoriatické artritidy www.dermatologiepropraxi.cz
AKREDITACE Účast bude v rámci celoživotního postgraduálního vzdělávání dle Stavovského předpisu č. 16 ČLK ohodnocena kredity pro lékaře MÍSTO KONÁNÍ CENTRAL PARK FLORA (hotel Flora) Krapkova 439/34, 779 00 Olomouc, GPS: 49.5911222N, 17.2434653E ODBORNÝ GARANT KONFERENCE MUDr. Martin Tichý, Ph.D., Klinika chorob kožních a pohlavních FN Olomouc REGISTRAČNÍ POPLATEK při registraci do 29. 2. 2024: 700 Kč při registraci od 1. 3. 2024: 900 Kč při registraci na místě: 1 100 Kč 25% sleva pro lékaře do 35 let POŘADATEL A KONTAKT Společnost SOLEN, s. r. o., ve spolupráci s Klinikou chorob kožních a pohlavních FN Olomouc Markéta Slezáková, slezakova@solen.cz, +420 721 135 146 Zveme vás na 16. ročník oblíbené konference Dermatologie pro praxi v Olomouci, která se koná ve čtvrtek 18. 4. 2024. Tato prakticky zaměřená jednodenní akce, je určena především pro ambulantní dermatology a každoročně je velmi dobře hodnocená. Program bude opět rozdělen do několika tematických bloků, jejichž garanty budou přední odborníci na danou problematiku. Přijďte obohatit své znalosti, užít si milou a uvolněnou atmosféru jarní Olomouce a strávit příjemný čas s kolegy, třeba nad šálkem dobré kávy. Těšíme se na setkání. Registrace a další informace nawww.kongresdermatologie.cz konference Dermatologie pro praxi 18. 4. 2024 OLOMOUC 16. PLÁNOVANÉ TEMATICKÉ BLOKY Problematika vaskulitid Varia I + II – terapeutické aktuality Kazuistiky mladých dermatologů Dětská dermatologie Estetická dermatologie MÍSTO KONÁNÍ CENTRAL PARK FLORA (hotel Flora) Krapkova 439/34, 779 00 Olomouc
www.dermatologiepropraxi.cz DERMATOLOGIE PRO PRAXI 175 SLOVO ÚVODEM Vydavatel: SOLEN, s. r. o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc, IČ 25553933 Adresa redakce: SOLEN, s. r. o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc tel: 582 397 407, fax: 582 396 099, www.solen.cz Redaktorka: JUDr. Klára Černošková, cernoskova@solen.cz Grafická úprava a sazba: DTP SOLEN, Aneta Děrešová Obchodní oddělení: Ing. Martina Osecká, osecka@solen.cz Charlese de Gaulla 3, 160 00 Praha 6, tel.: 233 340 201, mob.: 724 984 450 Citační zkratka: Dermatol. praxi. Registrace MK ČR pod číslem 17203 ISSN 1802-2960 (print) ISSN 1803-5337 (on-line) Časopis je indexován v: Bibliographia Medica Čechoslovaca a v databázi EBSCO. Články prochází dvojitou recenzí. Vydavatel nenese odpovědnost za údaje a názory autorů jednotlivých článků či inzerátů. Reprodukce obsahu je povolena pouze s přímým souhlasem redakce. Redakce si vyhrazuje právo příspěvky krátit či stylisticky upravovat. Na otištění rukopisu není právní nárok. Předplatné čtyř čísel časopisu včetně supplement na rok 2024 ČR: tištěná 1 100 Kč, elektronická 660 Kč. Objednávky na www.solen.cz ➜ predplatne@solen.cz nebo 585 204 335. DERMATOLOGIE PRO PRAXI ROČNÍK 17, 2023, ČÍSLO 4 TIRÁŽ Redakční rada: doc. MUDr. Eliška Dastychová, CSc., doc. MUDr. Dagmar Ditrichová, CSc., MUDr. Olga Filipovská, MUDr. Helena Korandová, CSc., MUDr. Alena Machovcová, MBA, MUDr. Miroslav Nečas, Ph.D., prof. MUDr. Alena Pospíšilová, CSc., doc. MUDr. Jarmila Rulcová, CSc., MUDr. Lucie Růžičková Jarešová, MUDr. Jaroslav Strejček, CSc., MUDr. Jan Šternberský, CSc., MUDr. Martin Tichý, Ph.D., MUDr. Yvetta Vantuchová, Ph.D., MUDr. Petr Zajíc, MBA Milé kolegyně, milí kolegové, když píši tento text, je za okny zamračené počasí. Zpoza mlhavého závoje prosvítá žluté a červené listí a občas také holé větve stromů, které už usnuly svým zimním spánkem. Dny se zkracují, noci prodlužují. Brzy bude advent a potom svátky. Mám to období ráda. Tolik láká k přemýšlení, k pohledům do minulosti i do budoucnosti, tu jasným, jako jsou barvy listí, tu smutným, jako jsou holé větve stromů. Jaká byla naše společná bezprostřední minulost? Co nám přinesla? Po období pandemie přišla válka v naší blízkosti. A když jsme si na tuto skutečnost zvykli, přišel další konflikt. Jistě, dále od našich hranic, ale takový, který se nás přece jen dotýká, protože má souvislost s evropskou historií. A současně s tím všudypřítomné „kulturní války“, rozpor mezi generacemi, rozpor ohledně klimatických změn a další a další a další rozpory. Nechci o nich psát, to nechám povolanějším. Chci psát o tom, co vnímám kolem těchto událostí. To, čemu tyto události poskytly živnou půdu. Rozdělení. Vidíme to kolem sebe, píše se o tom, mnozí z nás to vnímají i ve svých rodinách. Fragmentace naší společnosti do spousty „kmenů“, které spolu vedou studenou válku, uzavírají dočasné aliance, aby se pak opět postavily proti sobě. Kde to začalo? Kde je počátek? Někdo to klade za vinu internetu, informační dálnici, bez které si mnozí z nás už neumí představit život, řetězovým e‑mailům, sociálním sítím, nebo dokonce zlovolnému působení cizí mocnosti. Je to opravdu tak, že to, co nám mělo dát informace a pomoci komunikovat, nám schopnost komunikace vzalo a vedlo nás k tomu uzavřít se ve svých bublinách? V příslovečných komnatách ozvěn, kde se lidé s podobným viděním světa pouze utvrzují ve svých názorech? Skutečně je to tak jednoduché? Ale není to pouze o tom. To, co bylo před pár lety nepředstavitelné, se stává skutečností. Kolektivní iracionalita je na vzestupu – od těch nejabsurdnějších, že Země je plochá, přes víru ve spiknutí elit až po přesvědčení o škodlivosti ověřených lékařských postupů. A co je nejhorší, lidé zhrubli a stali se zpupnými. Otevřeně, někdy až agresivně brání svá přesvědčení, která mohou být postavená na mylných premisách a podpořená mylnými argumenty. Přemýšlím. Opravdu to nemůže být jinak? Opravdu na sebe musíme navzájem dštít zášť? Nadýmat se „spravedlivým“ hněvem v obhajobách svých „pravd“? Nebo spíš názorů? Opravdu nemůžeme nalézt společnou řeč? Byť jen něco jednoduchého. Ten nejmenší společný jmenovatel. První krok. Semínko, ze kterého může vyklíčit opět vzájemná důvěra. Nemůžeme jednou, alespoň na chvíli říci: Můžeme souhlasit, že s něčím nesouhlasíme. To ale neznamená, že se k sobě nemůžeme chovat laskavě a s respektem. Ano, můžeme a musíme si stanovit hranice. Ale to znamená respektovat i hranice a omezení těch druhých. Vždyť to vidíme kolem nás. Vidíme, jak je život křehký. Nemusí to být zrovna pandemie nebo válka. Přesto nikdo z nás neví, zda tady my nebo naši blízcí příští podzim a advent budou s námi. Je to na každém z nás. A tak to zkusím sama u sebe. Tento podzim. Tento advent. Tyto Vánoce. Přeji všem krásné svátky. MUDr. Eliška Bartečková, Ph.D. Psychiatrická klinika LF MU a FN Brno
DERMATOLOGIE PRO PRAXI www.dermatologiepropraxi.cz 176 OBSAH SLOVO ÚVODEM 175 MUDr. Eliška Bartečková, Ph.D. Slovo úvodem PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY 177 doc. MUDr. Ondřej Kodet, Ph.D. Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi 187 doc. MUDr. Filip Rob, Ph.D. Novinky v terapii atopické dermatitidy 193 MUDr. Paula Ďuríková Lokálna liečba bazocelulárneho karcinómu – súčasný stav a nové perspektívy 198 MUDr. Michaela Chmelíková, prof. MUDr. Monika Arenbergerová, Ph.D. Hidradenitis suppurativa v adolescentním věku SDĚLENÍ Z PRAXE 202 prof. MUDr. Vladimír Mihál, CSc., MUDr. Veronika Moškořová, MUDr. Markéta Kalivodová Vrozená kožní melanocytóza u vietnamského novorozence s lymfangiomem 205 MUDr. PhDr. Vladimír Bartoš, PhD., MPH, MUDr. Zuzana Murárová, PhD. Hidradenokarcinóm vyrastajúci v podpazuší – opis zriedkavého prípadu 209 MUDr. Andrea Kohutová 4% 5-fluoruracil v léčbě aktinické keratózy vertexu 212 MUDr. Zuzana Nevoralová, Ph.D. Steatocystoma multiplex úspěšně léčené perorálním izotretinoinem – kazuistika FARMAKOLOGICKÝ PROFIL 220 MUDr. Jan Šternberský, Ph.D., MUDr. Martin Tichý, Ph.D. Bimekizumab v léčbě psoriázy a psoriatické artritidy INFORMACE 225 MUDr. Zuzana Nevoralová, Ph.D. 17. konference Akné a obličejové dermatózy
www.dermatologiepropraxi.cz / Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 / DERMATOLOGIE PRO PRAXI 177 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi https://doi.org/10.36290/der.2023.034 Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi doc. MUDr. Ondřej Kodet, Ph.D. Dermatovenerologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha Anatomický ústav 1. LF UK, Praha Bakteriální infekce kůže jsou jednou z nejčastějších infekčních problematik, se kterou se setkáváme v běžné dermatologické praxi. Bakteriální infekce kůže dělíme dle postižené anatomické lokality či dle vyvolávajících patogenů. Nejčastěji se setkáváme s infekcemi vyvolanými streptokoky, stafylokoky a korynebakteriemi. V této první části jsou diskutovány běžné i vzácnější projevy grampozitivních bakterií, včetně onemocnění vznikajících v důsledků produkce bakteriálních toxinů. Je kladen důraz na klinický obraz, diagnostiku a antibiotickou léčbu. Klíčová slova: pyodermie, grampozitivní bakterie, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, korynebakterie. Bacterial skin infections I. – infections caused by gram-positive bacteria Cutaneous bacterial infections are one of the most common infectious in routine dermatological practice. Bacterial infections of the skin are divided according to the affected anatomical location or according to the causative pathogens. We most often encounter infections caused by streptococci, staphylococci and corynebacteria. In this first part, common and rarer manifestations of gram-positive bacteria are discussed, including diseases resulting from the production of bacterial toxins. Emphasis is placed on the clinical manifestation, diagnosis and antibiotic treatment. Key words: pyoderma, grampositive bacteria, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, corynebacteria. Úvod Bakteriální infekce kůže jsou jedním z nejčastějších infekční projevů v dermatologii, se kterými se setkáváme v každodenní praxi a je tedy nutné znát jejich klinický obraz, diferenciální diagnostiku a správnou léčbu. Včasná diagnostika těchto infekcí a adekvátní antibiotická léčba navíc může zabránit až život ohrožujícím komplikacím, nebo vzniku rozsáhlých defektů a nekrotických lézí, které protrahují následné hojení. Dělení bakteriálních kožních infekcí může být několika způsoby, jednak dle kožní anatomické lokalizace infekce na povrchové, hluboké, nebo postihující kožní adnexa. Další dělení je podle jednotlivých vyvolavatelů, které lze odlišit specifickým mikroskopickým (bakterioskopickým) barvením tedy na infekce vyvolané grampozitivními, gramnegativními bakteriemi či acidorezistentními bakteriemi. Kožní infekce můžeme dělit i dle jednotlivých vyvolavatelů, tedy na infekce vyvolané streptokoky, stafylokoky, či např. infekce vyvolané pseudomonádou apod (1, 2). Nejběžnější je dělení dle anatomické lokalizace infekce. Dělení jednotlivých infekcí vyvolaných grampozitivními bakteriemi a vztah k anatomické lokalizaci infekce shrnuje tabulka 1. Infekce kůže (pyodermie) vyvolané grampozitivními bakteriemi představují vůbec nejčastější bakteriální kožní infekce. Nejčastěji se setkáváme s infekcemi vyvolanými streptokoky a stafylokoky, které navíc produkují řadu toxinů, které mohou být odpovědné za další poškození kůže a celou škálu klinických příznaků. Do skupiny infekcí vyvolaných gram pozitivními bakteriemi řadíme i infekce vyvolané korynebakteriemi, které tvoří až polovinu běžné kožní flóry (3). Bakteriální infekce vázáné na kožní adnexa Tyto infekce lze ještě dále dělit, a to na infekce vázané na vlasové folikuly, infekce vázané na potní žlázy a infekce vázané na oblast nehtového aparátu. Jedná se o běžné infekce, kde nejčastějším vyvolavatelem je streptokoková či stafylokoková infekce, infekce může být i smíšená. doc. MUDr. Ondřej Kodet, Ph.D. Dermatovenerologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha Ondrej.Kodet@vfn.cz Cit. zkr: Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 Článek přijat redakcí: 30. 10. 2023 Článek přijat k publikaci: 3. 11. 2023
www.dermatologiepropraxi.cz 178 DERMATOLOGIE PRO PRAXI / Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 / PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi Infekce vázané na adnexa – vlasové folikuly Tyto infekce s následnými zánětlivými změnami postihující vlasový folikul nejčastěji vyvolávají streptokoky (Streptococcus pyogenes) nebo stafylokoky (Staphylococcus aureus), může se jednat i o infekce smíšené. U infekce lokalizované pouze do oblasti infundibula hovoříme o ostiofolikulitidě, s klinicky patrnými drobnými papulopustulami postihující nejčastěji oblast vousů, či trupu. U tohoto postižení je většinou zpravidla dostačující zevní aplikace dezinfekčních a vysychavých roztoků, případně dezinfekčních lihových roztoků s chloramfenikolem či erytromycinem. Folikulitida je termín popisující zánětlivé změny prostupující celý vlasový folikul. Klinicky se folikulitida projevuje jako papulopustula či pustula na zánětlivé spodině, postihující opět typicky oblast obličeje, vousů (nutné odlišit pseudofolliculitis barbae), trupu ale i končetin. Při mnohočetných projevech postižení označujeme jako folliculitis simplex disseminata (Obr. 1) (4). Při mnohočetném výskytu, výraznější zánětlivé spodině je vedle intenzivní lokální léčby (antibiotické lihové roztoky, dezinfekční roztoky) vhodné zvažovat i celkovou terapii antibiotiky se širším spektrem pokrývající jak streptokokovou tak i stafylokokovou infekci (aminopenicilin, klindamycin). Další formou infekce vázané na vlasové folikuly je furunculus (Obr. 2) a carbuculus, jedná se o infekci primárně lokalizovanou do dermis, do oblasti vlasového bulbu. Furunkl představuje postižení jednoho folikulu (drobný absces), kdežto karbunkl jsou splývající furunkly do většího abscesu (5). Klinicky se furunkl projevuje jako papula, drobný nodul v centru s nekrotickým čepem. Karbunkl je pak větší nodul, někdy také s nekrotickým čepem, či prosvítajícím purulentním obsahem. Pohmatově může být tuhý nebo měkký již na podkladě kolikvace. Okolí je erytematózní, zánětlivě prosáklé, může být přítomna i okolní celulitida (flegmóna). Pacienti mohou být subfebrilní s pocitem zimnice, třesavky a výraznou bolestivostí postižené lokality. V léčbě se uplatňuje kombinace lokální a celkové léčby, a především chirurgického přístupu. U menších projevů lze provádět jen punkci s následnou dezinfekcí a aplikací lokálních antibiotik. U větších nodulů provedeme v lokální anestezii incizi s plnou evakuací purulentního obsahu, následně výplach s peroxidem či jodovou dezinfekcí a případně zavádíme rukavicový drén. Celkově jsou indikována antibiotika se širším spektrem (aminopenicilin s inhibitorem β-laktamázy, klindamycin, okrajově i tetracyklinová antibiotika) (5–7). U furunklu v obličeji s výraznější zánětlivou reakcí v okolí jsou indikována také celková antibiotika vždy (8). Infekce vázané na adnexa – nehtový aparát Za akutním zánětem nehtů nejčastěji stojí bakteriální infekce, vedle stafylokoků (S. aureus, epidermidis), streptokoků (S. pyogenes, agalactiae) mohou být tyto infekce vyvolány i enterokoky. K bakteriální infekci nehtového lůžka přispívají drobná traumata, záděry či i probíhající onychomykóza nebo i diabetes mellitus. Pokud se akutní zánět nehtu vrací velmi často nebo pokud nedochází k adekvátnímu zhojení po antibiotické léčbě ani po několika týdnech, pak mluvíme o chronickém zánětu nehtů. Chronická paronychia nejčastěji postihuje pracovníky v některých typech zaměstnání, jako je umývání, gastronomie, kadeřnictví či pečovatelské služby. Vedle chronické bakteriální infekce je nutné u těchto pacientů myslet i na kvasinkovou či smíšenou bakteriální a kvasinkovou infekci (1, 9). V klinickém obraze dominuje erytém, edém a výrazná bolestivost nehtového aparátu, často může být i spontánní sekrece purulentního obsahu. V léčbě je vhodné provedení drobné punkce, či drobné incize s evakuací purulentního obsahu (vhodný je odběr na bakteriologické či mykologické vyšetření), následné dezinfekci a aplikaci lokálních antibiotik (bacitracin, neomycin, kyselina fusidová, chloramfenikol, gentamycin, či erytromycin). Celková antibiotika je vhodná volit cíleně dle kultivace při neúspěchu lokální terapie (7). Tab. 1. Přehled dělení pyodermií dle anatomické lokalizace infekce Anatomické postižení kůže Typ pyodermie Patogen Pyodermie vázaná na adnexa Folliculitis Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalatie, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis Furunkl Karbukl Absces Paronychia Pyodermie povrchové Impetigo makulovezikulózní Streptococcus pyogenes Impetigo bulózní Staphylococcus aureus SSSS Staphylococcus aureus Toxin – ETA, EXB TSS Staphylococcus aureus TSST-1 Spálová horečka Streptococcus pyogenes, erytrogenní toxiny Streptokokový TSS Streptococcus pyogenes, toxin erytrogenní, streptolysin O Pyodermie hluboké Ekthyma Hlavně Streptococcus pyogenes Erysipel Hlavně Streptococcus pyogenes Celulitis Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes Pyomyositida Streptococcus pyogenes, pneumonie Nekrotizující fasciitida Streptococcus pyogenes, anaerobní infekce SSSS – stafylokokový syndrom opařené kůže, TSS – syndrom toxického šoku, ETA – exfoliativní toxin A, ETB – exfoliativní toxin B, TSST-1 – toxin 1 syndromu toxického šoku Obr. 1. Folliculitis simplex, četné pustuly, papulopustuly na trupu Obr. 2. Karbunkly obličeje, patrný i centrální nekrotický čep
www.dermatologiepropraxi.cz / Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 / DERMATOLOGIE PRO PRAXI 179 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi Povrchové bakteriální infekce (povrchové pyodermie) Klasickým příkladem povrchových bakteriálních infekcí je impetigo. Impetigo představuje nejčastěji stafylokokovou či streptokokovou (ale i smíšenou) infekci postihující povrchovou část (subkorneální) epidermis. V klinickém obraze můžeme rozeznat dvě formy, makulovezikulózní a bulózní. Makulovezikulózní forma impetiga (Obr. 3) je častěji spojována s převažující streptokokovou infekcí a v klinickém obraze dominují numulární makuly s typicky žlutavou (medovou) krustou či plihé vezikuly (10). Vzhledem k subkorneální lokalizaci vezikul, které často praskají při minimální traumatizaci, nacházíme spíše mokvající či zasychající žlutavé krusty (Obr. 4). Okolí projevů je mírně erytematózní. Projevy jsou solitární, či diseminované a mohou se rychle šířit. Často postihují lokalitu obličeje, hrudník, podbřišek a ohbí. Bulózní forma impetiga může být spojen s dominantní stafylokokovou infekcí. Stafylokoky produkují exotoxiny exfoliatin A a B, které enzymaticky rozvolňují desmozomální (desmoglein 1) spojení a způsobují epidermolýzu (histologicky obdobnou jako u pemphigus foliaceus). Klinický nález může být i kombinovaný, vedle bul jsou patrné i projevy kryté žlutavou až hnědou krustou (11). Pacienti zpravidla nemají celkové příznaky, subjektivně dominuje bolestivost, svědění a pálení postižené lokality. Impetigo postihuje nejčastěji děti, dospívající či mladé dospělé. V léčbě vedle lokálně aplikovaných antibiotik a dezinfekčních prostředků podáváme celková antibiotika, zejména při mnohočetném postižení a postižení v obličeji, se širším antibiotickým spektrem (aminopenicilin s inhibitory β-laktamázy, klindamycin). Nezbytnou součástí terapie je edukace pacienta o vysoké infekčnosti, režimových a hygienických opatřeních, které jsou nutné k rychlejšímu zvládnutí infekce. U mnohočetného výskytu v kolektivech podléhá impetigo povinnému hlášení. Stafylokokový syndrom opařené kůže (Staphylococcal scalded skin syndrome – SSSS) je způsoben hematogenním šířením stejných exfoliativních toxinů, které při lokální produkci vedou k bulóznímu impetigu. SSSS je primárně onemocnění kojenců a malých dětí, kteří mají sníženou renální clearance toxinů (zejména novorozenci) a nedostatek protilátek neutralizujících toxiny. Vzácněji jsou postiženi dospělí s chronickou renální insuficiencí nebo imunosupresí. Onemocnění postihuje o něco více muže s poměrem 2: 1, ale v epidemiích převaha postižených mužů roste až na 4 : 1 (11). Většina případů SSSS je způsobena kmeny tzv. stafylokoky fágové skupiny II (např. typy 55, 71), které mohou být citlivé nebo rezistentní na methicilin a produkují exfoliativní (také známé jako epidermolytické) toxiny. Exfoliativní toxin A (chromozomálně kódovaný) a exfoliativní toxin B (plazmidem kódovaný) jsou serinové proteázy, které vážou a štěpí desmoglein 1 (12). To způsobuje štěpení desmozomů, což vede k narušení zejména ve stratum granulosum epidermis (subkorneální epidermis) a tvorbě buly. Desmoglein 1 je hlavním autoantigenem autoprotilátek u pemphigus foliaceus, který má i identické histologické znaky jako SSSS. Na rozdíl od bulózního impetiga, kde jsou účinky exotoxinů omezeny jen na místo infekce na kůži, u SSSS toxin difunduje z ohniska infekce a šíří se hematogenně. U dětí je infekční ložisko obvykle v nosohltanu nebo spojivkách, zatímco u dospělých může být přítomna stafylokoková pneumonie nebo bakteriémie (13, 14). V klinickém obraze se objevuje prodrom malátnosti, schvácenosti, horečky a citlivosti kůže. Pacient může mít hnisavou rinoreu nebo konjunktivitidu jako projev základní stafylokokové infekce. Erytém se typicky nejprve objeví na hlavě (doprovázený variabilním otokem obličeje) a v intertriginózních místech, často s generalizací do 48 hodin. Kůže následně získá vrásčitý vzhled v důsledku tvorby ochablých, sterilních bul v povrchové epidermis. Nikolského znamení je pozitivní. Typicky se jako první cárovitě odlučují oblasti flexur, které zanechávají mokvající pokožku, místy s tvorbou krust. U pacientů se tvoří charakteristické periorální a periorbitální krusty, bez postižení orální sliznice. Deskvamace pokračuje dalších několik (3–5) dní, po nichž následuje pozvolná reepitelizace bez tvorby jizev. Při správné léčbě SSSS postižení odezní za 1–2 týdny, obvykle bez následků. Úmrtnost u dětí je okolo 4 %, ale u dospělých může dosahovat až 60 %. Diagnostika SSSS je obecně klinická, přestože kultury odebrané z intaktních bul jsou negativní, S. aureus lze kultivovat ze spojivky, nosohltanu, perianální oblasti nebo purulentních ložisek na kůži. Hemokultury jsou u dětí téměř vždy negativní, ale u dospělých mohou být pozitivní. Zásadní jsou specifické testy na přítomnost epidermolytických toxinů. Diferenciální diagnostika zahrnuje lékové reakce až toxickou epidermální nekrolýzu (Obr. 5), virové exantémy, spálení sluncem, pemphigus foliaceus, u dětí Kawasakiho chorobu. Léčba SSSS vyžaduje hospitalizaci a parenterální antibiotickou terapii s podpůrnou lokální terapií. Obecně se podávají antibiotika se širším spektrem s výhodou cíleně po kultivaci z primárního fokusu infekce. Podávání klindamycinu může pomoci snížit produkci bakteriálního toxinu, ale až 50 % kmenů Obr. 3. Impetigo, medové krusty na obličeji, zánětlivý erytém okolní kůže Obr. 4. Hojící se bulózní impetigo, četné krusty a eroze Obr. 5. Toxická epidermální nekrolýza, masivní postižení bul na krku
www.dermatologiepropraxi.cz 180 DERMATOLOGIE PRO PRAXI / Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 / PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi Staphylococcus aureus implikovaných v SSSS je rezistentních na klindamycin (12–14). Syndrom toxického šoku (Toxic Shock Syndrome – TSS) je akutní multisystémové onemocnění způsobené exotoxinem Staphylococcus aureus. TSS se dostal do povědomí zejména na konci 80. let u žen používající vysoce absorpční menstruační tampóny. Následně po změně výroby těchto tampónů se jedná o vzácnější, ale stále pozorovanou příčinu tohoto onemocnění. TSS se může objevit i u pacientů, kteří podstoupili chirurgický zákrok. Kromě toho se může vyvinout v souvislosti s kožními pyodermiemi, poporodními infekcemi, abscesy, popáleninami a infekcemi nosohltanu. TSS je způsoben infekcí nebo kolonizací kmeny Staphylococcus aureus, které produkují toxin-1 syndromu toxického šoku (TSST-1). Předpokládá se, že tento toxin působí jako „superantigen“, který se váže na molekuly hlavního histokompatibilního komplexu MHC II. třídy antigen prezentujících buněk. Následná stimulace T-lymfocytů vede k masivnímu uvolňování cytokinů, chemokinů a klonální expanzi T-lymfocytů (15). TSS je charakterizován náhlým nástupem vysoké horečky s myalgiemi, zvracením, průjmem, bolestmi hlavy a faryngitidou. Může dojít k rychlé progresi do hypotenzního šoku, ale klinické spektrum sahá od relativně mírného až po fulminantní fatální onemocnění. U pacientů se obvykle objeví difuzní erytém nebo skarlatiniformní exantém, který začíná na trupu a šíří se na končetiny. Mezi další nálezy patří erytém a edém dlaní, chodidel a ústní sliznice, kde je patrný jahodový jazyk. Dále je přítomna hyperémie spojivek. Deskvamace rukou a nohou nastává 1–3 týdny po nástupu příznaků. TSS se může klinicky překrývat s Kawasakiho chorobou, spálovou horečkou, SSSS, nebo i počátečním stavem u toxické epidermální nekrolýzy. Těžké případy TSS vyžadují intenzivní monitorování a podpůrnou léčbu. K eradikaci stafylokoků produkujících toxiny se používají antibiotika odolná vůči β-laktamáze, širokospektrá antibiotika. Některé práce poukazují na efekt např. klindamycinu s možnou neutralizací toxinu, či použití intravenózních imunoglobulinů. V některých případech lze použít k zmírnění systémové zánětlivé reakce i celkové kortikoidy (16, 17). Scarlatina (spálová horečka/exantém) primárně dětská nemoc, která byla v období před antibiotickou léčbou v mnohých případech život ohrožující a smrtelné onemocnění. Erytematózní exantém a enantém jsou způsobeny toxiny produkovanými β-hemolytickými streptokoky skupiny A. Spálový exantém je způsoben streptokokovými pyrogenními exotoxiny (SPE) typu A, B a C (také označované jako erytrogenní toxiny), které jsou produkovány streptokoky skupiny A a vedou k imunitní aktivaci (18). Většina případů se vyskytuje v předškolním nebo ranném školním věku. Spálový exantém obvykle následuje po tonzilitidě nebo faryngitidě a je nejčastější během podzimu, zimy a jara. Vzácněji se může rozvinout po infekci chirurgických ran, popálenin či pánevní infekci. Spálové horečce předchází náhlá bolest v krku, bolest hlavy, malátnost, zimnice, nechutenství, nevolnost a vysoké horečky. U dětí jsou typické i bolesti břicha, zvracení či průjem. Exantém se vysévá po 12–48 hodinách celkových příznaků. Projevy jsou na krku, hrudníku a axilách, do 12 hodin dochází ke generalizaci. Exantém má charakter drobných papul, pohmatově nápadně drsných charakteru husí kůže. V axilách a inguinách mohou být Pastiovy linie (lineární petechiální pruhy). Tváře jsou zarudlé, hrdlo je erytematózní, prosáklé, po několika dnech je patrný i petechiální enantém. Jazyk je zpočátku bílý s jasně červenými papilami, ale později se stává červeným (jahodový jazyk) (Obr. 7). Deskvamace nastává po 7–10 dnech, nejvýrazněji na rukou a nohou, a může trvat 2–6 týdnů. Možné komplikace spálové horečky a základní streptokokové infekce zahrnují otitis media, mastoiditidu, sinusitidu, pneumonii, myokarditidu, meningitidu, artritidu, hepatitidu, akutní glomerulonefritidu a revmatickou horečku. Klinická diagnostika při znalosti projevů nebývá obtížná. Téměř vždy je zvýšený počet leukocytů s posunem doleva. Eozinofilie 10–20 % je často pozorována po 2–3 týdnech rekonvalescence. Může se objevit hemolytická anémie a na počátku onemocnění může být přítomna mírná albuminurie a hematurie. Kultivační vyšetření prokazuje infekci vyvolanou Streptococcus pyogenes. Detekce antistreptolysinu O (ASO) a protilátek proti DNáze B může být také užitečné při potvrzení streptokokové infekce. Diferenciální diagnostika spálové horečky může zahrnovat lékový exantém, virový exantém, TSS, časnou SSSS, Kawasakiho chorobu. Infekce Arcanobacterium haemolyticum, grampozitivní tyčkou, může u dospívajících a mladých dospělých vyústit ve faryngitidu se skarlatiniformním exantémem (19). Stejně jako u jiných streptokokových infekcí skupiny A je lékem první volby penicilin (nebo amoxicilin), obvykle dostačuje 10–14 denní léčba. Klinickou odpověď lze očekávat během 24–48 hodin. U pacientů s alergií na penicilin lze použít cefalosporiny první generace (pokud není v anamnéze anafylaxe na penicilin, 15 % zkřížená alergie s penicilinem zejména tohoto typu), klindamycin nebo makrolidová antibiotika (18). Streptokokový TSS (streptokokový syndrom toxického šoku) je rychle progresivní, život ohrožující onemocnění způsobené infekcí streptokoky skupiny A, a vzácně i skupiny G, které produkují toxin. Streptokokový TSS postihuje především zdravé jedince ve věku 20 až 50 let, ale může se vyskytnout i u dětí Obr. 6. Jahodový jazyk u spálové horečky Obr. 7. Ecthyma předloktí, defekt po odloučené hemoragické, černé krustě
www.dermatologiepropraxi.cz / Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 / DERMATOLOGIE PRO PRAXI 181 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi (průměrný věk 4–5 let). Porucha kožní bariéry v podobě drobných oděrek a traumat obvykle slouží jako brána pro vstup infekce. Na rozdíl od okultních infekcí, které u stafylokokového TSS převažují, je mnoho případů spojeno se streptokokovými invazivními infekcemi měkkých tkání (např. nekrotizující fasciitidou). Mezi toxiny patří SPE A, B a C, mitogenní exotoxin Z (SMEZ) a streptolysin O (20). Podobně jako u stafylokokového TSS jsou klinické projevy streptokokového TSS výsledkem masivního uvolňování cytokinů v důsledku superantigenní aktivity bakteriálních exotoxinů. Aktivace imunitního systému je obdobná jako u streptokokového TSS, navíc je nutné dodat, že se jedná o vysoce nespecifickou aktivaci, která může stimulovat až 30 % celé cirkulující populace T-lymfocytů. To vede k produkci obrovského množství cytokinů, zejména tumor nekrotizujícího faktoru-α (TNF-α), interleukinu-1 a 6. V důsledku toho se u pacientů rozvinou klinické projevy, jako je horečka, erytematózní exantém, zvracení, hypotenze a poškození tkání v mnoha orgánových systémech. V úvodu mohou být příznaky streptokokové infekce měkkých tkání (erysipel, celulitis či nekrotizující fasciitida). Samotný streptokokový TSS může začít nespecifickými příznaky podobnými chřipce, jako je horečka, zimnice, myalgie a průjem, nebo stavem zhoršujícím primární postižení. Exantém je obdobný jako u stafylokokového TSS, ale nemusí být přítomný, mohou se častěji rozvíjet buly. Deskvamace rukou a plosek se objevuje asi u 20 % pacientů. Šok a multiorgánové selhání se obvykle rozvine 48–72 hodin po nástupu příznaků. Komplikace streptokokového TSS mohou zahrnovat selhání ledvin, diseminovanou intravaskulární koagulopatii a syndrom akutní respirační tísně. Úmrtnost na streptokokový TSS se pohybuje mezi 30–60 %. Hlavním diagnostickým kritériem je prokázaná infekce streptokokem skupiny A z předpokládaného sterilního místa. Diagnózu podporuje rozvíjející se šok s klinickými i laboratorními projevy selhání dvou i více orgánových systémů. V léčbě tohoto onemocnění je vhodnější použít primárně širokospektrá antibiotika, navzdory dobré citlivosti streptokoků na penicilin. Lze využít primárně klindamycin či linezolid, které navíc blokují produkci toxinů. Některé práce poukazují na neutralizační efekt imunoglobulinů (IVIg). Včasná chirurgická intervence (např. drenáž, debridement, fasciotomie, amputace) je zásadní pro nekrotizující infekce měkkých tkání a může být život zachraňující (20, 21). Hluboké bakteriální infekce (pyodermie hluboké) Jako hlubokou pyodermii označujeme infekci postihující dermis a subcutis. Mezi tyto infekce řadíme ekthymu, erysipel (růži), cellulitis (postihující retikulární dermis a podkožní tukovou tkáň, flegmóna), pyomyositidu a nekrotizující fasciitidu (22). Všechny tyto infekce jsou závažné a potencionálně až život ohrožující, doprovázené celým spektrem celkových příznaků a možných komorbidit. Ekthyma (Ecthyma simplex) je hluboká forma nebulózního impetiga charakterizovaná rozšířením do dermis za vzniku mělkého vředu, který se hojí jizvou. Může být způsobeno primární infekcí Streptococcus pyogenes nebo streptokokovou superinfekcí již existující ulcerace nebo exkoriovaného štípnutí hmyzem. Často se s projevy této hluboké pyodermie setkáváme u pacientů s nízkým stupněm hygieny na dolních končetinách, ale i na trupu. Klinicky jsou zpočátku patrné vezikuly či pustuly, které rychle nekrotizují, jsou kryty krustou a vznikají defekty (Obr. 7), které se hojí pomalu a často jizvou. U mnohočetných projevů je přítomna horečka, zimnice a třesavka. Mezi rizikové faktory patří nižší věk, snížená hygiena, lymfedém dolních končetin, hmyzí kousnutí. Komplikace této pyodermie představuje sekundární infekce stafylokoky, vzácně i septický stav. Před léčbou je vhodný odběr na kultivaci a následná cílená antibiotická terapie. V léčbě podáváme penicilin, aminopeniciliny s inhibitory β-laktamáz, klindamycin nebo linezolid. Zásadní je i podpůrná lokální léčba, vedoucí k vyčištění defektu od nekrotické tkáně a následné indukci granulace a epitelizace (23). V diferenciální diagnostice zvažujeme kožní projevy vaskulitid, obliterujících vaskulopatií a ecthyma gangrenosum (24). Erysipelas (erysipel, růže) je hluboká pyodermie (postihující superficiální dermis s postižením superficiálních lymfatických cév) způsobená nejčastěji beta hemolytickým streptokokem skupiny A (Streptococcus pyogenes). Incidence v České republice je okolo 35–15/100 tis. obyvatel (poslední dostupná statistická data jsou významně ovlivněna pandemií covid-19). Staphylococcus aureus je často přítomen ve stěrech z kůže postižených jinou dermatitidou, nicméně jako původce erysipelu se uplatňuje vzácně, spíše může být příčinou celulitidy. Je častým nálezem v abscesech či furunkulech. Methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA) se jako primární patogen u erysipelu či celulitidy vyskytuje velmi vzácně. Vzácněji se setkáváme i s infekcí vyvolanou Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae subspecies equiTab. 2. Přehled patogenů a jimi produkovaných toxin Patogen Toxin Klinická manifestace Staphylococcus aureus exfoliativní toxin A a B SSSS toxin-1 syndromu toxického šoku TSS enterotoxiny stafylokoková enterotoxikóza cytotoxiny a leukotoxiny navozují nekrózu leukocytů a neutrofilů hyaluronidáza podporuje šíření ve tkáních Streptococcus pyogenes toxin SPE A, B a C – erytrogenní toxiny scarlatina erytrogenní toxiny, mitogenní exotoxin Z, streptolysin O streptokokový TSS streptolysin S usmrcuje leukocyty, které fagocytovaly streptokoka, neimunogenní streptokinázy aktivují fibrinolýzu hyaluronidáza podporuje šíření ve tkáních deoxyribonukleáza štěpí DNA z rozpadlých buněk tvoří se proti ní protilátky – lze využít v diagnostice C5a-peptidáza brání správné funkci komplementu Clostridium perfringens toxiny alfa a theta (perfringolysin O) vedou ke tkáňové hypoxii, celulitis, myositis Corynebacterium diphtheriae difterický toxin nekrotický exotoxin SSSS – Stafylokokový syndrom opařené kůže, TSS – syndrom toxického šoku
www.dermatologiepropraxi.cz 182 DERMATOLOGIE PRO PRAXI / Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 / PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi similis (25–27). Onemocnění typicky začíná z plného zdraví, náhle vzniklou zimnicí, třesavkou, horečkou atakující mnohdy i 39–40 °C. Doprovodným příznakem jsou i bolesti svalů, kloubů, bolesti hlavy, zvracení, bolesti břicha, celková nevole. U interně nemocných pacientů může být dominující dekompenzovaný diabetes, hypertenze či srdeční a renální selhání. Až po několika hodinách po úvodních příznacích se objevuje erytém, edém a proteplení postižené lokality – rubor (erytém), calor (teplo), dolor (bolest) a tumor (otok). Ačkoliv erysipel může postihovat kteroukoliv oblast kůže, typicky se objevuje na dolních končetinách. Postižená oblast je edematózní, prosáknutá, pohmatově bolestivá a výrazně proteplená. Erytém může být ostře ohraničený, nebo se plamenovitě šíří podél lymfatických cest (na bércích mediálně podél vena saphena magna), spádové regionální uzliny (pro dolní končetiny nodi lymfatici inguinales supeficiales) jsou zvětšené, někdy i pohmatově bolestivé. Ne zcela vzácně se objevují v erytému buly (erysipelas bullosum), abscesy (erysipelas abscedens), prokrvácená místa (erysipelas hemoragicum) (Obr. 8), akutně probíhající zánětlivé změny mohou progredovat až do gangrény (erysipelas gangrenosum). Rizikový faktor pro rozvoj erysipelu je neléčená tinea pedis s tvorbou drobných ragád, prasklin, které slouží jako brána pro vstup infekce. Mohou to být i drobné neadekvátně ošetřené oděrky, rány, či folikulitida, furunkl. Rizikové mohou být i chronické rány, bércové defekty, které mohou vykazovat i polymikrobní kolonizaci. Jeden z nejrizikovějších faktorů společně s tineou je předchozí zákrok v oblasti žil dolních končetin, především na vena saphena magna, např. po odběru žilního štěpu pro účely koronárního bypassu. Z dalších rizikových faktorů lze zmínit sekundární lymfedém končetin, po onkologických operacích (pánevní či regionální lymfatické disekce). Relativní rizikový faktor jsou i staré jizvy po operačních výkonech, nebo např. chronické poškození kůže po radioterapii. Příkladem mohou být pacientky po ablaci mamy, exenteraci axilárních uzlin a radioterapii s mnohdy recidivujícím erysipelem postižené oblasti hrudníku a stejnostranné končetiny. Významným rizikovým faktorem je i stav pacienta, obezita, diabetes, může být spojeno s perakutně probíhajícím stavem, vedoucímu až k septickému stavu. Septický stav je jednou z nejzávažnějších komplikací erysipelu, který může vyústit i v orgánové selhání v rámci septického šoku. Diferenciálně diagnosticky rozlišujeme celulitidu (flegmónu), herpes zoster (stadium bez vezikul), dermatitis contacta irritativa/allergica, stasis dermatitis či projevy eczema microbiale. Zásadním je důkladné vyhodnocení nástupu obtíží, celkových příznaků v kombinaci s fyzikálním vyšetřením, zejména pak pohmatové proteplení postižené lokality a vyhodnocení např. laboratorních vyšetření (leukocytóza, neutrofilie, elevace CRP). V celkové antibiotické léčbě se v první volbě uplatňuje penicilin (krystalický penicilin, draselná sůl 20 MIU/den i. v., prokain-benzylpenicilin G 3,0 MIU i. m.), při anamnestické alergii na penicilin volíme klindamycin (klindamycin 2–2,7 g/den) nebo linezolid 1,2–1,8 g/ den. Standardní délka hospitalizace je 10 dní, při perorálním podávání pak až 14 dní. Mezi komplikace erysipelu patří již zmíněný septický stav, dále pak defekty a eroze po bulách, abscesech či nekrotizujícím průběhu erysipelu, které protrahují následné hojení. I nekomplikovaný průběh erysipelu se může hojit řadu týdnů, kdy si pacient stěžuje na trvající otok postižené oblasti (možný rozvoj sekundárního lymfedému) či bolestivost. Další komplikací je flebotrombóza zejména při postižení dolních končetin. Pravidelné kontroly s následnou adekvátní lokální terapií jsou nutné, stejně tak edukace pacienta o vhodné přiměřené pohybové aktivitě a možném průběhu hojení (25, 26). Celulitis (flegmona) je hluboká pyodermie postihující retikulární dermis a podkožní tukovou tkáň. I když v našich podmínkách je častěji používán termín flegmona (zejména chirurgové), v anglicky psané literatuře je výhradně používán termín celulitis. Typickým patogenem je Staphylococcus aureus (uváděn jako nejčastější patogen u dětí), na vzniku se ale relativně často může podílet i Streptococcus pyogenes. Před povinným očkováním proti Hemophilus influese byl tento patogen jeden z nejčastějších u dětí. Nejčastěji se bakterie dostávají do kůže porušenou kožní bariérou. Šíření infekce pak může být perakutní podél osteofasciálních prostorů či progreduje do tvorby abscesů. U imunokompromitovaných pacientů se jedná o hematogenní rozsev infekce. Rizikové faktory, včetně cévních výkonů na v. saphena, či po regionální disekci lymfatických uzlin jsou obdobné jako u erysipelu (26). Klinicky se celulitida projevuje obdobně jako erysipel. Dominují celkové příznaky, horečka, zimnice, třesavka, malátnost. Erytém a proteplení jsou špatně ohraničeny a definovány. V některých případech může být klinický obraz o něco méně vyjádřený, erytém nemusí být tak výrazně ohraničený, i když dominuje výrazný edém postižené oblasti (28) (Obr. 9). Komplikace nejsou časté, ale mohou zahrnovat akutní glomerulonefritidu (pokud je způsobena nefritogenním kmenem streptokoka), lymfadenitidu, subakutní bakteriální endokarditidu a recidivy související s narušeným lymfatickým odtokem. U dětí bývá postižení typicky na obličeji či na krku, u dospělých je postižení na končetinách. Diagnóza celulitidy bývá klinická. Počet leukocytů je často normální nebo jen mírně zvýšený. Hemokultury Obr. 8. Bulózní erysipel, masivní postižení bérce s erytémem a hemoragiemi Obr. 9. Celulitis, flegmona levé ruky a předloktí, rozvíjející se absces na dorzu levé ruky
www.dermatologiepropraxi.cz / Dermatol. praxi. 2023;17(4):177-186 / DERMATOLOGIE PRO PRAXI 183 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Bakteriální infekce kůže I. – infekce vyvolané grampozitivními bakteriemi jsou u imunokompetentních pacientů téměř vždy negativní. Výjimkou je celulitida způsobená H. influenzae, kde bývá zvýšený počet leukocytů s posunem doleva a pozitivní hemokultury. Diferenciální diagnóza celulitidy dolních končetin zahrnuje hlubokou žilní trombózu a zánětlivá onemocnění, jako je stasis dermatitis, povrchová tromboflebitida, lipodermatoskleróza a další formy panikulitidy. V léčbě se uplatňuje také penicilin, ale je nutné myslet na možnost infekce vyvolané stafylokoky, pak volíme klindamycin, aminopenicilinová antibiotika s inhibitory β-laktamáz, či linezolid. Diabetické nebo dekubitální vředy komplikované celulitidou vyžadují široké spektrum pokrytí, jako je piperacilin/ tazobaktam nebo u pacientů s alergií na penicilin metronidazol v kombianci s ciprofloxacinem (28, 29). Mezi doplňková opatření patří imobilizace a elevace postižené končetiny a aplikace antibiotických extern. Pyomyositida (stafylokoková pyomyositida) je primární bakteriální infekce kosterních svalů, která je nejčastěji způsobena stafylokokem. Mezi další patogeny patří: S. pyogenes, S. pneumoniae, Escherichia coli, Yersinia enterocolitica a H. influenzae, vzácně i mykobakterie a houby. Polymikrobiální infekce se mohou objevit u imunokompromitovaných pacientů. Predisponující faktory zahrnují trauma, diabetes mellitus, infekci HIV, injekční užívání drog a další formy imunosuprese. Pacienti mají často 1–2týdenní anamnézu nízkých horeček, myalgií a progresivního zatuhnutí postižené lokality, bolestí a zduření měkkých tkání. Palpace postižené oblasti vykazuje výraznou induraci, vedoucí k rozvoji abscesu. Magnetická rezonance (MRI) je diagnostickou modalitou volby pro časné onemocnění; ultrazvukem řízená aspirace může být užitečná k cílenému odběru materiálu na kultivační či cytologické vyšetření. Léčba pyomyozitidy zahrnuje incizi a drenáž postižené lokality, stejně jako vhodná intravenózní širokospektrá (protistafylokoková) antibiotika (30). Nekrotizující fasciitida je charakterizována rychle progredující nekrózou podkožního tuku a fascie, která může být život ohrožující bez včasného rozpoznání, radikální chirurgické intervence a okamžité antibiotické terapie. Je klasifikována do dvou hlavních podtypů: i) typ I., polymikrobiální infekce zahrnující kromě fakultativních anaerobů alespoň jednoho anaeroba; a ii) typ 2, monomikrobiální infekce, nejčastěji streptokokem skupiny A. Někteří autoři také rozlišují typ 3 kvůli gramnegativním mořským organismům (např. Vibrio a Aeromonas spp.) a typ 4 s prokázanou infekcí hub (např. po traumatu nebo u imunokompromitovaných pacientů). U dětí je nekrotizující fasciitida nejčastěji způsobena streptokoky skupiny A. U dospělých často následuje po úrazu nebo operaci a je způsobena polymikrobiální infekcí bakteriemi, jako jsou streptokoky, S. aureus, Escherichia coli, Bacteroides a Clostridium spp. Mezi méně časté patogeny patří V. vulnificus (spojený s poraněním a kontaktem s mořskou vodou), Aeromonas hydrophila (spojený s poraněním ve sladké vodě), Pseudomonas aeruginosa a H. influenzae typ b. Dále i oportunní mykotické infekce, včetně zygomykózy, mohou způsobit nekrotizující fasciitidu u imunokompromitovaných pacientů (31, 32). Každý rok je v USA hlášeno přibližně 700–1 200 případů nekrotizující fasciitidy. Incidence v České republice je obtížně dohledatelná. Mezi rizikové faktory patří diabetes mellitus, imunosuprese, onemocnění srdce nebo periferních cév, selhání ledvin a léčba bevacizumabem, ale může se vyskytnout i u mladých, dříve zdravých jedinců. Nekrotizující fasciitida může následovat po penetrujícím nebo tupém poranění nebo se může vyvinout bez předchozího traumatu. Mezi další predisponující faktory patří injekční užívání drog, nedávná operace, proleženiny nebo ischemické vředy. Úmrtnost se pohybuje v rozmezí 20–60 %. Vyšší úmrtnost souvisí s ženským pohlavím, vyšším věkem, podvýživou, větším rozsahem infekce, zpožděním prvního debridementu, zvýšenou hladinou sérového kreatininu nebo kyseliny mléčné (33). Infekce začíná bolestivostí, erytémem, proteplením a otokem, která nereaguje na antibiotika. Kůže se zdá lesklá a napnutá. Zpočátku může být silná bolest neúměrná kožním nálezům. Onemocnění postupuje alarmujícím tempem, přičemž kůže se během 36 hodin od začátku změní z červené a fialové na charakteristickou šedomodrou barvu ve špatně ohraničené léze. Může se vyvinout lividní zbarvení a nebo hemoragické buly. Nekróza povrchové fascie a tuku vytváří řídkou, vodnatou, zapáchající tekutinu. Nekróza tkáně navíc může rychle progredovat. Podkožní tkáně Tab. 3. Přehled nejčastějších grampozitivních patogenů a ATB terapie Patogen grampozitivní bakterie Antibiotická terapie Staphylococcus aureus Peniciliny rezistentní vůči stafylokokové penicilináze – oxacilin, methicilin Cefalosporiny 1. generace – cefalotin, cefazolin; 2. generace – cefuroxim, cefaclor Linkosamidy – linkomycin, klindamycin Oxazolidinony – linezolid Glykopeptidová ATB – vankomycin – u sepse Aminopenicilin – amoxicilin s kyselinou klavulanovou Acylureidopeniciliny – piperacilin/tazobaktam (i. v.) Makrolidy – azitromycin – horší dostupnost do měkkých tkání Streptococcus pyogenes Penicilin – krystalický benzylpenicilin (i. v.); prokain-benzylpenicilin (i. m.); benzatin-benzylpenicilin (i. m.); fenoxymethylpenicilin Aminopenicilin – ampicilin/sulbactam; amoxicilin s kyselinou klavulanovou Linkosamidy – linkomycin, klindamycin Oxazolidinony – linezolid Makrolidy – klaritromycin, azitromycin – horší dostupnost do měkkých tkání Corynebacterium minutissimum Převážně lokální – klindamycin, erythromycin, mupirocin, kyselina fusidová či azolová Kytococcus sedentarius Převážně lokální – erythromycin, klindamycin, mupirocin, tetracyklin Clostridium perfringens Krystalický penicilin s klindamycinem, chloramfenikol, imipenem, metronidazol s klindamycinem Corynebacterium diphtheriae Penicilin, ampicilin, klindamycin, azitromycin, chynolony – ciprofloxacin Actinomyces israeli Penicilin, ampicilin Erysipelothrix rhusiopathiae Penicilin, cefalosporin Listeria monocytogenes Kotrimoxazol, aminopeniciliny Bacillus anthracis Chynolony – ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin; doxycyklin, klindamycin, megadávky penicilinu
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=