www.dermatologiepropraxi.cz 68 DERMATOLOGIE PRO PRAXI / Dermatol. praxi. 2025;19(2):68-71 / PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Autologní transplantace progenitorových buněk v léčbě androgenní alopecie u mužů i žen Autologní transplantace progenitorových buněk v léčbě androgenní alopecie u mužů i žen MUDr. Samuel Pavlík Medizinische Universität Wien a Klinika Dermarevolta, Vídeň, Rakousko Androgenní alopecie je nejčastější příčinou vypadávání vlasů u mužů i žen. Tento stav je způsoben genetickými predispozicemi a vlivem androgenů, zejména dihydrotestosteronu (DHT), který negativně ovlivňuje vlasové folikuly a vede k jejich postupné miniaturizaci. Mezi běžné léčebné možnosti patří farmakologická terapie (např. finasterid nebo minoxidil) a chirurgické metody, jako je transplantace vlasů. Novou a slibnou metodou je autologní transplantace progenitorových buněk, která představuje miniinvazivní zákrok využívající regenerační schopnosti vlastních buněk pacienta. Tento přístup může významně podpořit obnovu vlasových folikulů, zlepšit kvalitu vlasů a oddálit další progresi onemocnění, a to s minimálním rizikem vedlejších účinků. Klíčová slova: alopecie, folikuly, farmakologická terapie, progenitorové buňky, dihydrotestosteron. Autologous progenitor cell transplantation in the treatment of androgenetic alopecia in men and women Androgenetic alopecia is the most common cause of hair loss in both men and women. This condition results from genetic predispositions and the influence of androgens, particularly dihydrotestosterone (DHT), which adversely affects hair follicles and leads to their gradual miniaturization. Conventional treatment options include pharmacological therapy (e.g., finasteride or minoxidil) and surgical methods such as hair transplantation. A novel and promising approach is autologous progenitor cell transplantation, a minimally invasive procedure that utilizes the regenerative potential of the patient’s own cells. This method has the potential to significantly enhance hair follicle regeneration, improve hair quality, and delay further progression of the condition, all while minimizing the risk of adverse effects. Key words: alopecia, follicles, pharmacological therapy, progenitor cells, dihydrotestosterone. Úvod Androgenní alopecie (AGA), známá také jako genetická alopecie s charakteristickým vzorem, je progresivní stav, který postihuje muže i ženy, přičemž celoživotní prevalence dosahuje přibližně 50 % u mužů a významného procenta u žen. Projevuje se postupným řídnutím vlasů v určitých oblastech v důsledku miniaturizace vlasových folikulů. Hlavním faktorem tohoto stavu je dihydrotestosteron (DHT), androgen, který se váže na receptory ve vlasových folikulech, což vede k jejich zmenšení a snížené schopnosti produkovat zdravou vlasovou matrix. Ačkoli není tento stav život ohrožující, výrazně ovlivňuje psychickou pohodu, sebevědomí a celkovou kvalitu života jedince. U mužů se AGA obvykle projevuje ustupující linií vlasů a řídnutím na temeni hlavy, zatímco u žen se vyskytuje difuzní řídnutí DECLARATIONS: Declaration of originality: The manuscript is original and has not been published or submitted elsewhere. Ethical principles compliance: The authors attest that their study was approved by the local Ethical Committee and is in compliance with human studies and animal welfare regulations of the authors’ institutions as well as with the World Medical Association Declaration of Helsinki on Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects adopted by the 18th WMA General Assembly in Helsinki, Finland, in June 1964, with subsequent amendments, as well as with the ICMJE Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals, updated in December 2018, including patient consent where appropriate. Conflict of interest and financial disclosures: None. Funding/Support: None. Cit. zkr: Dermatol. praxi. 2025;19(2):68-71 https://doi.org/10.36290/der.2025.012 Článek přijat redakcí: 3. 1. 2025 Článek přijat k tisku: 20. 2. 2025 MUDr. Samuel Pavlík pavliksamuel1@gmail.com
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=