www.dermatologiepropraxi.cz 19 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Vitamin D a jeho klinické využití DERMATOLOGIE PRO PRAXI minem D. Na zvířecím modelu bylo prokázáno, že deficit vitaminu D vede ke zvýšení aktivity systému renin-angiotensin s hypertenzí a hypertrofií srdce, snížením biologické dostupnosti vazodilatačně působícího NO s následnou poruchou relaxace cév, endoteliální dysfunkcí, zvýšenou produkcí prozánětlivých cytokinů a zvýšením proliferace a migrace buněk hladké svaloviny cév (8, 12). Klinické observační a intervenční randomizované studie studující vliv suplementace vitaminu D na kardiovaskulární riziko však nepřinesly jednoznačné závěry a role saturace organismu vitaminem D v patogenezi kardiovaskulárního postižení nebyla dosud jednoznačně prokázána. Deficit vitaminu D Nedostatečné zásobení organismu vitaminem D se stává významným problémem a jeho incidence a prevalence má vzrůstající tendenci. Dle dostupných dat předpokládáme, že v Evropě je má 40 % obyvatel deficit a 13 % těžký deficit vitaminu D (13). Saturaci organismu vitaminem D posuzujeme podle sérových koncentrací 25(OH) vitaminu D. Jako deficit vitaminu D označujeme jeho koncentrace pod 75 nmol/l (30 ng/ml). Koncentrace pod 30 nmol/l (12 ng/ml) označujeme jako těžký deficit vitaminu D (14). Při rozhodování, zdali testovat koncentrace vitaminu D, bychom měli brát do úvahy klinické faktory zvyšující riziko vzniku deficitu vitaminu D. Tyto faktory jsou shrnuty formou tabulky 2 (15). Těžký deficit vitaminu D se u rostoucího organismu projevuje jako křivice (rachitis) a u dospělých osob po dokončení růstu jako osteomalacie. Obě tyto jednotky jsou charakterizovány defektní mineralizací skeletu, zatímco osteoblasty produkují osteoid, který se v kostní tkáni akumuluje v nadbytku. Výsledkem tohoto procesu je snížení pevnosti kosti. Křivice z nedostatku vitaminu D je pouze jednou z forem křivice. Klinicky se může projevovat již u novorozenců a kojenců, u nichž dochází k opožděnému uzávěru fontanel a v některých případech k rozvoji tzv. caput quadratum. V oblasti hrudníku se vytváří specifické deformace, respektive rozšíření přechodu kostní a chrupavčité části žeber a vytváří se typický tzv. rachitický růženec. Distální část hrudníku bývá deformována do tzv. Harrisonovy (šněrovací) rýhy. Deformují se obratle a u těžkých forem vzniká gibbus. Deformují se i dlouhé kosti, typickou deformitou jsou varózní deformity bérců. V rentgenovém obraze se obraz mění v závislosti na tíži a fázi onemocnění, kontury epifýzy a metafýzy mohou být nepravidelné, jsou špatně viditelná osifikační jádra, mohou být patrné deformity kostí a tzv. Looserovy zóny přestavby. Laboratorně je charakteristické zvýšení aktivity kostní frakce alkalické fosfatázy (ALP), sérové koncentrace Ca jsou snížené, ale mohou být i v mezích normy, koncentrace fosfátů bývá snížená (16). Osteomalacie je obdobným onemocněním vznikajícím u jedinců po dokončení longitudinálního růstu. Klinické příznaky opět záleží na tíži a délce onemocnění a mohou být modifikovány vyvolávajícím či konkomitantním onemocněním. Častými příznaky jsou bolesti pánve a kostí a svalová slabost. Bolesti jsou nespecifické a obtížně lokalizovatelné, bývají větší večer a při prudkých pohybech. Svalové slabosti se týkající především pletencového svalstva, pacienti špatně vstávají ze sedu, obtížně chodí do schodů, u těžších forem se může vyskytovat tzv. kachní chůze. Vzhledem k hypokalcemii se mohou vyskytovat tetanie, může být pozitivní Chvostkův a Trousseaův příznak. Rentgenologický obraz je variabilní, mohou se vyskytovat tzv. pseudofraktury (většinou symetrické linie zvýšené translucence 2–3 mm silné), často viditelné na žebrech, sedacích kostech, lopatkách, případně i dalších kostech. Laboratorně je přítomna hypokalcemie různého stupně a zvýšená aktivita kostního izoenzymu ALP (17). Tab. 1. Hlavní biologické účinky vitaminu D Systém/skupina Účinek Kalciofosfátový metabolismus Zvýšení absorpce kalcia ve střevě a syntézy intestinálního kalciového transportéru Zvýšení absorpce fosfátů ve střevě Zvýšení reabsorpce kalcia a fosfátů v ledvinných tubulech Indukce diferenciace prekurzorových buněk v osteoblasty Stimulace kostní resorpce Imunomodulační účinky Zvýšení vrozené imunity Zvýšení adaptivní imunity Indukce diferenciace monocytů na makrofágy Stimulace fagocytózy Zvýšení produkce lysozomálních enzymů Snížení produkce interleukinu-2 Zvýšení produkce interleukinu-10 Protinádorové účinky Indukce buněčné diferenciace Zvýšení apoptózy nádorových buněk Kardiovaskulární účinky Snížení plazmatické reninové aktivity a koncentrací angiotenzinu-II Upraveno dle: Dominguez LJ, Farruggia M, Veronese N, et al. Vitamin D sources, metabolism, and deficiency: available compounds and guidelines for its treatmend. Metabolites. 2021;11:255. Tab. 2. Skupiny obyvatel se zvýšeným rizikem vzniku deficitu vitaminu D Skupina Konkrétní případy Lidé pobývající trvale doma Hendikepovaní lidé Institucionalizovaní lidé (azylové domy, léčebny) Lidé pracující dlouhodobě v interiérech Kancelářské práce Zaměstnanci v obchodních domech Řidiči taxi Pracující na noční směny Lidé s pigmentovanou kůží Lidé s nízkou fyzickou aktivitou Lidé s invalidizujícími a těžkými chronickými nemocemi Diabetes Chronické onemocnění ledvin Malabsorpční syndromy Onemocnění příštítných tělísek Jaterní onemocnění Obezita Zejména viscerální / s vysokým obvodem pasu Stav po bariatrických operacích Pacienti užívající léky zvyšující, katabolismus vitaminu D Fenobarbital Carbamazepin Glukokortikoidy Rifampicin Nifedipin Spironolakton Ritonavir Cyproteron acetát Děti matek s deficitem vitaminu D Upraveno dle: Giustina A, Bilezikian JP, Adler RA, et al. Consensus statement on vitamin D status assessment and supplementation: whys, whens, and hows. Endocrine Reviews. 2024;45:625-654.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=